右胸腔肝硬解构（RVF）是肺动脉真空（PAH）病患发病率和平均寿命的极为举足轻重预后因素。PAH病患出现肺部病毒感染或产褥病毒感染时，并不一定才会迅速拓展为血管壁梗塞。迄今为止，与左心肝硬解构的数据分析不同，对 RVF 的数据分析还不够充分。坏死可能在左心肝硬解构里起举足轻重作用。当PAH病患出现肺部病毒感染或产褥病毒感染时，并不一定才会迅速拓展为血管壁梗塞。对乙酰氨基酚脂多糖抑制肺动脉真空鼠类快速右胸腔肝硬解构。NACHT、LRR 和 PYD 结构域细胞内 3 (NLRP3) 是一种细胞内危险传感器，它在作用于时寡聚解构并通过募集所含半胱天冬蛋白酶募集结构域 (ASC) 和 pro-casp1 的凋亡斑点；也细胞内来启动炎性体的组装。
数据分析目标：数据分析NLRP3炎性体有否抑制PAH鼠类胸腔自体微环境的紊乱并倡导右胸腔肝硬解构。
数据分析方法：
胸腔注射野碱用于抑制鼠类PAH。用脂多糖和MCC950疗法鼠类前后通过成像心动图测量右胸腔功能。用鼠类趋解构因子和细胞因子抗体串列、Western印迹、流式细胞术和定量动态PCR分析测量右胸腔其组织里自体微环境紊乱的程度。
数据分析结果：
NLRP3 坏死细胞核的形成导致 IL-1β 未成熟和特赦，这是细胞或其组织损伤后坏死反应放大处理过程里一个关键的、粗糙调控的步骤。
许多数据分析强调了 NLRP3 作用于与全身性和心血管疾病的关联。最近的一项数据分析表明，通过 NLRP3 坏死细胞核途径，对乙酰氨基酚脂多糖 (LPS；2 mg/kg) 足以抑制 NLRP3-A350V/CreT 突变人体内的肾脏功能障碍。NLRP3抑制IL-1β的表达和特赦，但NLRP3通过抑制血管壁细胞与上皮细胞相互作用策划调控坏死状态下血管壁自体微环境的机制尚未报道，NLRP3炎性体路里有否有助于RVF并且其潜在机制在很大程度上是未知的，持续性抑制 NLRP3 可有所改善 LPS 抑制的右心其组织自体微环境波动。我们证实NLRP3炎性体通过倡导血管壁细胞焦亡和单核细胞趋解构细胞内1（MCP-1）的表达策划调控上皮细胞极解构，倡导急性右心肝硬解构的愈演愈烈和拓展。
在这项数据分析里，我们证明 NLRP3 坏死细胞核在抑制 PAH 鼠类的急性 RVF 里起举足轻重作用。当 PAH 鼠类接受 LPS 时，自体微环境愈演愈烈显着巨大变解构，坏死细胞因子、趋解构因子、介素表达减低，M1 上皮细胞极解构%-减低。抑制 NLRP3 可显着降低血管壁细胞坏死素质并阻止 M1 上皮细胞极解构，最终有所改善肾脏功能障碍并维持钙稳态相关细胞内的表达。本数据分析首次在 RVF 基本概念里数据分析 NLRP3 路里与血管壁自体微环境之间的关系。
参考文献：
Guo L, Qin G, Cao Y, Yang Y, Dai S, Wang L, Wang E. Regulation of the Immune Microenvironment by an NLRP3 Inhibitor Contributes to Attenuation of Acute Right Ventricular Failure in Rats with Pulmonary Arterial Hypertension. J Inflamm Res. 2021 Nov 2;14:5699-5711. doi: 10.2147/JIR.S336964. PMID: 34754216; PMCID: PMC8572093.
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