到2050年，全球估计将有多达1.5亿人受到帕金森氏症的影响，其里阿尔茨海默病（AD）导致的传染病占所有传染病的70%。尽管大脑里的淀粉样蛋白-β（Aβ）在症状出现前几十年就开始出现，但AD痴呆在很大总体上仍是一种医学诊断。Aβ斑点导致六边形海绵蛋白质病变，即周边六边形海绵蛋白质的功能和形态转变，六边形海绵蛋白质作准备大脑讯号传送、突触抑制、营养微粒运送、连续性和结构支持。
爬虫类和蛋白质科学研究得出结论，Aβ斑点周边存在六边形海绵蛋白质，催化开放性六边形海绵蛋白质作准备Aβ的产生和毒开放性。以六边形海绵蛋白质为靶标的PET机内科学研究得出结论，六边形海绵蛋白质增生是AD组织学步骤里的一个现在特性，与Aβ斑点负荷的减小相反，它在开放性疾病步骤里都会逐渐减少。
海绵纤维酸开放性蛋白（GFAP）在六边形蛋白质的蛋白质骨架里表达，与健康对照组转成员来得，在AD和其他神经系统退行开放性开放性疾病的CSF里被发掘出明显减小。不太可能还对胆红素和人体内里的GFAP开展了测出，发掘出在各不相同的神经系统系统开放性疾病里，包含AD，GFAP都都会减小。各不相同的科学研究得出结论，胆红素里GFAP的浓度低与淀粉样微粒-PET的中开放性和全球知觉意志力的衰弱有关。
尽管现在的科学研究得出结论，血液里的GFAP高水平在AD里上升，并能辨认淀粉样蛋白-PET的中开放性状态，但只有一项科学研究测算了知觉较长时间的受测者的GFAP，并长期其转为痴呆（任何一般来说）。在人体内里测算的低的水平线GFAP与痴呆可能都会的减小有关，但在知觉较长时间组转成员和痴呆组转成员之间GFAP高水平随星期的转变未认出明显的差异。在此之前还未对轻度知觉障碍（MCI）病症开展科学研究，具体核查胆红素GFAP有否能假设未来裂解为AD痴呆。
在这项科学研究里，隆德大学的Claudia Cicognola等人，风险评估胆红素GFAP作为MCI病症的潜在胆红素生物标志物，并风险评估其与AD相关的Aβ组织学学和裂解为AD痴呆的关联。
现在辨认出更有可能出现有所改善知觉结果的病症，可以对他们的医学管理产生积极影响，并有助快速诊断步骤；此外，这些病症可以被选入在此之前正在开发的开放性疾病矫正药物的医学试验里。
该科学研究包含160名水平线医学诊断为MCI的受测者，高达4.7年。在水平线和随访时搜集CSF和胆红素样本。病症根据医学诊断被分为稳定型MCI组转成员（那些未转型转成AD痴呆或其他痴呆的病症）、MCI-AD组转成员（那些因AD而转型转成痴呆的病症）和MCI-其他组转成员（那些因其他非AD开放性疾病而转型转成痴呆的病症）。根据CSF Aβ42/40和Aβ42/总tau（Ttau）的比率，每个诊断组转成员被全面性分层为Aβ中开放性和Aβ阴开放性。
他们对160名MCI病症开展了4.7年（高达）的随访。采用肾脏（CSF）Aβ42/40和Aβ42/总tau（T-tau）界定AD组织学学。采用Simoa技术在水平线和随访时测算胆红素GFAP。
水平线胆红素GFAP可监测到诱发的CSF Aβ42/40和CSF Aβ42/T-tau，AUC分作0.79（95% CI 0.72-0.86）和0.80（95% CI 0.72-0.86）。
当还包含APOE ε4状态作为假设状况时，该模型监测CSF Aβ42/40诱发状态的准确开放性有所提高（AUC = 0.86，p = 0.02）。
胆红素GFAP假设随后裂解为AD痴呆的AUC为0.84（95%CI为0.77-0.91），当在模型里申请加入APOE ε4或年长作为假设状况时，其假设结果未明显改善。
Aβ中开放性和的转型为痴呆（AD或其他）的MCI的斜向GFAP斜率分别比Aβ阴开放性（p = 0.007）和稳定的MCI（p
这个科学研究的重要意义在于发掘出了：胆红素GFAP可以监测MCI病症的AD组织学并假设裂解为AD痴呆。
原文出处：Cicognola C, Janelidze S, Hertze J, et al. Plasma glial fibrillary acidic protein detects Alzheimer pathology and predicts future conversion to Alzheimer dementia in patients with mild cognitive impairment. Alz Res Therapy. 2021;13(1):68. doi:10.1186/s13195-021-00804-9
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