大多糖尿病病人可能不会不会同时注射 2 种以上本品，这就使得本品二者之间可能不会存在基本粒子，其结果可能不会是协同、拮炎或转化成新的抑制作用。
许多心血管本品是在胃脏糖类的，一般通过蛋白质色效免疫球蛋白系统糖类[1]。当胃脏的血流忽略使胃脏首关效若无糖类率忽略时，就可能不会不会出现胃脏药物效学基本粒子。同时，许多本品通过竞争甲状腺移除机制而彼此基本粒子，其甲状腺移除率可因其他被甲状腺移除的本品而降低。
炎心肌梗死药物
最类似的胃核糖体 CYP 消除剂有马罗泽、普罗帕酚、衍生物镁酚、地尔硫卓、贝利帕米、普萘格拉[2]。其中都衍生物镁酚由于消除的胃核糖体 CPY 共通点较多，因此和其他本品合用引致有临床意义的血药物酸度忽略安全性较多。
比如与美托格拉PET，可能不会不会使其血药物酸度平皆增高 1 倍；大大增强华法林的炎凝血抑制作用，可拉长凝血核糖体原时间 40%，故华法林剂量若无减缓 25%～50%；和他欣类药物PET可能不会使恶性肿瘤分解安全性大大增高 [3]；与喹诺酚类司巴沙星PET，可能不会引致 QT 间期拉长与诱导 Td P。
油脂β核糖体静脉注射如索他格拉、阿替格拉基本不在胃脏内糖类，很少遭遇糖类物基本粒子，而可溶性β核糖体静脉注射如卡维地洛、美托格拉、普萘格拉皆为 CPY2D6 所糖类。β核糖体静脉注射和胰岛效、降糖药物PET，可能不会增强后者的抑制作用，而有诱导嗜睡的安全性。
同服地更高辛和衍生物镁酚及非二氢钙阻滞药物时，可促使消除窦房结和横膈膜结，遭遇心动过缓以及相当严重横膈膜传导阻滞
调脂药物
两种或多种调脂类药物PET，或他欣类与胃核糖体消除剂PET，可能不会诱导肌病，甚至引致恶性肿瘤分解、肌红蛋白尿及急性肾功衰竭。他欣类与贝特类PET若无小心谨慎，必须PET时比较好应用于普伐他欣，因其在胃脏糖类不依赖 CYP 同功核糖体。他欣类与多烯不饱和脂肪酸等PET可能不会较为安全。他欣类与、酚康唑、红霉效等PET可能不会引致肌病。若无遏制辨别。
炎心功能不全药物
在此之前应用于地更高辛换用小剂量维持化学疗法，但由于某些本品与其遭遇基本粒子，仍可使血地更高辛酸度增更高，超过用药物要求的血酸度。地更高辛与可能不会引致低血硫的本品如排硫利尿药物、皮质激效等PET不会增高洋地黄中都毒的可能不会性，洋地黄化的时候，应用于可引致肺部传导阻滞；与β核糖体静脉注射PET不会增高肺部横膈膜传导阻滞可能不会。
衍生物镁酚、地尔硫卓、贝利帕米、ACEI 和 ARB 可能不会使地更高辛的血药物酸度上升；而马罗泽通过置换抑制作用可以使地更高辛的血药物酸度增高 1 倍；法螺羟和 NSAID 可拉长地更高辛的尿液钫；此外地更高辛一般若无和钙食盐PET，尤其忌与含钙止痛PET。
炎凝血药物
华法林依赖多种 CYP 同功核糖体进行糖类，故可与多种本品或食物遭遇基本粒子。其用药物窗很窄，故用药物过程中都，若无进行严密系统对，注意增高的本品和食物品种的忽略。
酒精、维生效、胃核糖体诱导剂可增强华法林炎凝抑制作用。掺入维生效的肉类如深绿色肉类、马铃薯、IMDB等和某些甜味剂 (如人造黄油、色拉油等) 也可增强华法林炎凝抑制作用。消胆衍生物可降低华法林肠胃释放出来，增强其炎凝抑制作用。
胃核糖体消除剂西咪替泽、红霉效、酚康唑、衍生物镁酚、马罗泽可增强华法林的炎凝血抑制作用，引致出血，其中都以衍生物镁酚最为险恶，因其钫更长，暂停注射后，基本粒子仍继续遭遇。调脂药物贝特类与华法林合用可能不会引致出血，若无小心PET。炎微生物药物甲硝唑、阿奇霉效、二、三代头孢菌效等也可能不会遏制华法林的炎凝抑制作用，PET时若无注意系统对。
血管尴尬效转化核糖体消除剂
除了缬沙坦及替米沙坦不经过胃核糖体 CYP 糖类外，其他本品都经过胃核糖体 CYP 不尽相同共通点糖类，如厄贝沙坦和氯沙坦是 CYP2C9 的底物，依那普利是 CYP3A4 的底物，卡托普利是 CYP2D6 的底物。此类本品和保硫利尿药物或补硫药物PET可引致更高硫血症。
食盐类
食盐可致血压过低，如β核糖体抗病毒和钙拮炎药物。与 5’磷酸二酯核糖体消除药物PET不会转化成险恶的本品基本粒子，使食盐的并联增强。此外，更高剂量的可通过忽略炎胃蛋白质的活性而诱导胃效抵炎 [4]。
钙拮炎药物
贝利帕米消除了 P 糖蛋白介导的地更高辛甲状腺排泄，从而减缓了地更高辛的酸度。贝利帕米与大多β核糖体抗病毒无基本粒子，但可消除可溶性β核糖体抗病毒的胃脏糖类、减缓其血药物酸度。贝利帕米与哌唑嗪、马罗泽PET可引致相当严重低血压。地尔硫卓与β核糖体抗病毒PET时，不会过多窦房结的消除和负性肌力抑制作用，可致心动过缓和相当严重的低血压。有多数引述，当其与地更高辛PET时，能够显著减缓地更高辛的稳态血药物酸度。
编辑： 黄建琴相关新闻
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