右腹腔中风（RVF）是静脉高压（PAH）病变发病率和死亡率的最关键性糖尿病原因。PAH病变出现气管传染或产褥传染时，往往会短时间转变为心力中风。目前为止，与左心中风的学术研究不同，对 RVF 的学术研究还缺少充分。增生显然在左心中风里面起关键性效用。当PAH病变出现气管传染或产褥传染时，往往会短时间转变为心力中风。止痛药脂多糖诱发静脉高压人体内慢速右腹腔中风。NACHT、LRR 和 PYD 残基酶 3 (NLRP3) 是一种棒状内危险感应器，它在转录时寡聚化并通过筹集含有半胱天冬酶筹集残基 (ASC) 和 pro-casp1 的凋亡斑点样酶来启动炎性棒状的拼装。
学术研究目的：学术研究NLRP3炎性棒状否诱导PAH人体内腹腔免疫系统微环境的缺失并增进右腹腔中风。
学术研究方法：
腹腔施用野碱用于诱发人体内PAH。用脂多糖和MCC950治疗人体内前后通过超声心动图测量右腹腔特性。用人体内生长因子和细胞因子抗棒状反射镜、Western印迹、流式细胞术和系统性实时PCR学术研究测量右腹腔有组织里面免疫系统微环境缺失的程度。
学术研究结果：
NLRP3 增生上皮细胞的过渡到导致 IL-1β 萌芽和特赦，这是细胞或有组织破损后增生反应放大过程里面一个极为关键性的、精细适度的步骤。
许多学术研究强调了 NLRP3 转录与糖尿病和心血管疾病的相关联。最近的一项学术研究说明了，通过 NLRP3 增生上皮细胞途径，止痛药脂多糖 (LPS；2 mg/kg) 都能诱发 NLRP3-A350V/CreT 突变人体内的脊柱特性障碍。NLRP3诱导IL-1β的表示和特赦，但NLRP3通过诱导脊柱细胞与淋巴细胞相互效用参与适度增生稳定状态下脊柱免疫系统微环境的程序尚未刊文，NLRP3炎性棒状路中否有助于RVF并且其潜在程序在很大程度上是未知的，系统性受阻 NLRP3 可提升 LPS 诱发的右心有组织免疫系统微环境衰减。我们证实NLRP3炎性棒状通过增进脊柱细胞焦亡和单核细胞趋化酶1（MCP-1）的表示参与适度淋巴细胞自由电子，增进急性右心中风的发生和转变。
在这项学术研究里面，我们假定 NLRP3 增生上皮细胞在诱导 PAH 人体内的急性 RVF 里面起关键性效用。当 PAH 人体内放弃 LPS 时，免疫系统微环境发生显着变动，增生细胞因子、生长因子、细胞因子表示增大，M1 淋巴细胞自由电子%-增大。诱导 NLRP3 可显着降低脊柱细胞增生技术水平并企图 M1 淋巴细胞自由电子，最终提升脊柱特性障碍并持续矿物质稳态相关酶的表示。本学术研究首次在 RVF 数学方法里面学术研究 NLRP3 路中与脊柱免疫系统微环境之间的彼此间。
参考文献：
Guo L, Qin G, Cao Y, Yang Y, Dai S, Wang L, Wang E. Regulation of the Immune Microenvironment by an NLRP3 Inhibitor Contributes to Attenuation of Acute Right Ventricular Failure in Rats with Pulmonary Arterial Hypertension. J Inflamm Res. 2021 Nov 2;14:5699-5711. doi: 10.2147/JIR.S336964. PMID: 34754216; PMCID: PMC8572093.
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