DIABETOLOGIA：去蛋白酶酶USP19可调节小鼠的脂肪生成，增强高脂饮食诱导的肥胖和耐受不良

2021-11-22 02:12:19 来源:

对于理解和疗法肥胖这一流行病，阐明脂肪一个组织积攒的分子机制及其代谢严重性使至关重要。我们以后已经判读到。与野生型(WT)肠道相对于，Usp19去泛素酶缺失肠道(Usp19−/−)的脂肪一个组织总量很大较高。因此，本数据分析旨在进一步认识泛素抗原组氨酸19 (USP19)在脂肪一个组织发育、肥胖和哮喘中都的作用。

本数据分析来得WT和Usp19−/−肠道的代谢表型。分立WT和Usp19−/−肠道脓肿脂肪一个组织垫的上皮细胞腹腔组分(SVFs)，培育出细胞分化为脂肪一个组织细胞，以风险评估其产脂灵活性。老鼠被喂养高脂肪一个组织食物(HFD) 18周。风险评估机体组成、代谢和代谢变数。此外，在静脉注射胰岛素后，对脊柱、脾脏和脂肪一个组织一个组织的讯号娱乐活动顺利完成了数据分析。之后数据分析了Usp19 mRNA表述与脂肪一个组织一个组织中都脂肪一个组织细胞功能基因表述的具体性。

整体而言，与WT肠道细胞不同，来自Usp19−/−的SVF细胞在脂肪一个组织分化时无法积攒脂肪一个组织并上调脂肪一个组织基因。与WT肠道相对于，Usp19−/−肠道有生之年都脂肪一个组织垫来得小，鱼肉数总量来得高。当喂养HFD时，Usp19−/−肠道比WT肠道对、酯耐受性来得强，对胰岛素来得敏感性。此外，hfc喂养的Usp19−/−肠道在脊柱和脾脏中都大幅提高了胰岛素讯号，但在脂肪一个组织一个组织中都没有浮现值得注意情况。之后，USP19mRNA在人脂肪一个组织一个组织中都的表述与喉部脂肪一个组织库中都重要脂肪一个组织细胞基因的表述呈正具体，而与皮下脂肪一个组织库无关。

数据分析得出结论，USP19是脂肪一个组织发育的重要调节因子。其在肠道体内的失活作用对多种一个组织都有影响，其意味著对高脂蔬菜的倒数第代谢作用有管控作用。这些见到得出结论，抑制USP19意味著具有疗法实用价值，以管控免受肥胖和哮喘的有害严重性。

原始原文：

Erin S. Coyne, Nathalie Bédard, Ying Jia Gong, The deubiquitinating enzyme USP19 modulatesadipogenesis and potentiates high-fat-diet-induced obesity and glucoseintolerance in mice

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