炎症小体抑制与牙周病发病机制就其的关键原发炎促炎特异性的释放。本深入研究借此审计抑制炎症小体的蛋白的传达，即POPs、CARD和TRIM蛋白在牙周病中会的传达。
本深入研究共设为68名参与者（34名男性和34名女性），根据临床常量将其包含四组，都有牙周健康（H）、溃疡炎（G）、慢性牙周炎（CP）和侵袭性牙周炎（AgP）。获取病人的溃疡的组织样本，RT-PCR量化调控炎症小体传达的分子，都有ASC， caspase‐1，IL‐1β，IL‐18， nucleotide‐binding domain，NLRP3， NLRP2， AIM2 ， POP1， POP2， CARD16， CARD18， TRIM16和TRIM20。
结果发现，与H组相对来说，NLRP3和IL-1β在G组、CP组和AgP组的传达上调（P
因此，相对来说牙周病可能导致炎性小体抑制因子的持续上升，而牙周病中会炎性小体抑制因子才会缩减NLRP3和IL-1β的活性。
原文来历：
Kübra Aral，Differential expression of inflammasome regulatory transcripts in periodontal disease， journal of periodontology， 2020 May， doi：10.1002/JPER.19-0222
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